危重病人呼吸机相关性肺炎危险因素分析

内源性因素

1.免疫功能低下

使用MV的患者大多基础病情危重、免疫功能低下，呼吸道和肺的正常防御机制受到损害。人工气道的建立使呼吸道的滤过、清洁功能丧失，导管对呼吸道粘膜的损伤、刺激，正压通气对肺泡的过度牵张使炎症介质强烈表达，导管的污染等因素都易使致病菌在呼吸道定居繁殖，从而引起VAP。

2.口咽感染途径

由于人工气道的建立而使吞咽反射、咳嗽反射及下呼吸道纤毛运动减弱或消失；气管插管时对口腔、咽、喉局部粘膜的损伤，常致口咽部分泌物及定植菌在声门和气管插管（囊）之间的区域积聚，进而形成“粘液湖”，成为细菌的储存库。气囊充气不足、漏气或翻身、吸痰、咳嗽，均可致分泌物进入呼吸道而引发VAP。经口插管者，由于口腔分泌物明显增多，分泌物可沿管壁下流，使大量口腔内细菌进入下呼吸道而引起感染。

3.消化道细菌定植

胃一肺感染途径是内源性感染的主要途径之一。其中，胃食管返流为胃一肺感染的主要途径，插管对吞咽动作产生抑制、气囊对食管的压迫、大量使用镇静剂及肌松药物均可导致胃内容物的返流而引发感染。放置胃管的患者，VAP的发生可能是由于大量的胃内定植菌沿胃管上移到口腔，再沿气管插管下移到下呼吸道而引起继发性肺炎。且抑酸剂的应用减弱了胃液的杀菌作用。此外，放置胃管会减弱食管括约肌功能，导致胃内细菌随返流食物或胃液进入呼吸道，增加吸人性肺炎发生率。

4.细菌生物被膜形成

随着MV时间的延长，细菌粘附在由聚氯乙烯（PVC）制成的气管导管表面形成一层生物被膜而进行自我防御。机械通气时气体和液体的流动，吸痰时的碰撞，均可使生物被膜碎片进入下呼吸道导致感染。这些细菌的间歇性释放成为一个向气管或支气管内接种高浓度细菌的来源，是引起VAP反复发生和难治的重要原因之一。

外源性因素

1.人工气道的建立

气管插管或气管切开时外界的细菌可以绕过宿主上呼吸道防御系统，在削弱呼吸道纤毛清除系统功能以及咳嗽机制的同时，容易引发下呼吸道感染。此外患者咽部的分泌物往往聚积在声门与气囊之间，随着患者的呼吸，一过性气囊压力下降及体位变动、气道管径改变等，导致分泌物从气囊的边缘流入下呼吸道，促进了细菌在下呼吸道的定植。

2.呼吸机管道的污染

呼吸机回路雾化器的污染、冷凝水的返流均可形成气溶胶直接进入终末细支气管和肺泡。污染的来源包括氧气、病室的空气、操作者的手、储水灌添加水、呼吸机连接管冷凝水返流等。

3.体位不当

长时间水平仰卧位是胃食管返流吸入的高危因素。研究证实当放射活性物质经鼻胃管入胃后，仰卧位时咽、胃以及气管内分泌物的平均放射活性计数显著高于半卧位（抬高床头45。），而且这两种体位的吸入程度呈时间依赖性。临床试验也表明接受机械通气治疗患者的第1个24 h取平卧位为感染VAP的独立危险因素。

4.药物的不合理应用

抗生素　抗生素的不合理使用可破坏口咽部正常菌群的定植，使革兰阴性杆菌得以寄生，真菌容易生长，甚至可导致耐药菌株包括耐甲氧西林葡萄球菌、耐多种抗生素的需氧肠杆菌、假单胞菌属、酵母菌的出现。

H2受体阻滞剂及抑酸剂　为预防应激性溃疡的发生，临床常使用H2受体阻滞剂和抑酸剂，使患者胃液pH值明显升高。当胃液pH<4时，肺炎发生率为14％；而当胃液pH>4时，有59％的患者胃内有革兰阴性杆菌生长，其中70％将发展为肺炎。

糖皮质激素　应用糖皮质激素可降低机体防御能力，使隐匿感染灶扩散，加重或出现新的感染，且有研究表明应用糖皮质激素是影响VAP发生的独立危险因素。

镇静催眠药物　对躁动患者应用镇静催眠药物，抑制机体各种反射活动，其中对咳嗽反射的抑制可导致呼吸道分泌物不能排出。

吸入途径感染　吸入带菌气溶胶是VAP的另一发病因素。ICU病房是一个特殊的环境，危重患者相对集中，基础疾病严重，病房密闭，其发生感染的机会比普通病房高出2～10倍。呼吸机的各种装置易发生细菌污染、繁殖。

医护接触感染　医务人员是传播VAP病原菌的重要途径之一。调查发现不少医务人员的手常有革兰阴性杆菌和金黄色葡萄球菌的定植，忽视洗手就接触患者，容易造成致病菌传播定植；医务人员无菌技术不严，各种侵入性操作均可能成为感染源。

机械通气时间　机械通气的时间越长，留置的气管导管表面细菌越易粘附、繁殖、分泌胞外多糖形成生物被膜。研究发现内壁覆银气管导管可显著减少近端导管的细菌负载量。