沙门氏菌引发感染的分子机制

近日，刊登在国际杂志PLoS ONE上的一篇研究论文中，来自诺维奇生物科学研究院的研究人员通过研究揭开了沙门氏菌组织其进行感染所需的基因表达的分子机制。

沙门氏菌是一种食源性致病菌，在很多时候其可以克服机体的天然防御屏障从而成功入侵我们的机体，因此理解其入侵机体的分子机制对于开发新型抑制策略来有效控制沙门氏菌感染非常重要。

大多数沙门氏菌感染会导致胃肠炎，细菌可以侵入到机体肠道的上皮细胞中，然而在某些特定的情况下，当沙门氏菌入侵免疫细胞时其就会引发致死性系统性的伤寒样感染，上皮细胞和免疫细胞的入侵可以被两个分离的基因簇所控制，即沙门氏菌致病岛1（SPI1）和致病岛2（SPI2）。

这项研究中，研究人员揭示了沙门氏菌的特殊因子如何帮助细菌协调配置SPI1和SPI2的使用，沙门氏菌的控制系统涉及两种蛋白（RpoS和DksA）和ppGpp，ppGpp是一种信号素，信号素是细菌对极端环境反应而产生的一种特殊分子，比如在肠道的恶劣环境下；当上述组分互相协调起来时其就会帮助调整SPI1和SPI2什么时候表达以及在什么地点表达。

研究者Thompson说道，文章中我们揭示了RpoS、DksA和ppGpp如何调节RNA聚合酶的分布及活性，从而就可以实现细菌细胞中SPI1和SPI2的分阶段表达；本文研究或可帮助我们理解SPI1和SPI2基因如何进行同步化发挥功能来引发沙门氏菌的致命性感染。