阿尔茨海默病可能存在人际传播

英国一项研究表明，相关证据显示β-淀粉样蛋白(Aβ)和脑淀粉样血管病可能存在人际传播。论文9月11日在线发表于《自然》(Nature)杂志。

儿童时期接受朊病毒污染的人尸体垂体分泌的生长激素治疗，导致全球范围内超过200例个体罹患克雅氏病(CJD)。尽管此种治疗已在1985年停用，但由于人朊病毒感染潜伏期较长，目前仍有医源性CJD(iCJD)出现。此项研究对8例iCJD死亡患者的脑组织进行了解剖研究。死者年龄为31～51岁，无阿尔茨海默病临床症状，并且未携带早发阿尔茨海默病易感基因。

结果显示，有4例死者脑灰质和血管存在中重度Aβ病理表现。灰质中Aβ沉积为阿尔茨海默病的典型表现，血管壁中Aβ沉积则为脑淀粉样血管病的特征性表现，并且与朊病毒蛋白沉积无共同定位。这些患者均不存在与早发型阿尔茨海默病相关的APOEε4及其他高危等位基因致病性突变。另有研究显示，对116例其他朊病毒病系列患者进行检查，相同年龄段或年龄超出10岁者表现为微小或无Aβ病理改变。研究者还对有Aβ病理表现者的脑垂体进行过分析，发现多个病例存在显著Aβ沉积。既往有学者曾在灵长类和转基因小鼠中，通过中枢神经系统或外周接种阿尔茨海默病脑匀浆，证实了Aβ病理实验性种植。在相对年轻iCJD患者中脑实质和血管Aβ的显著沉积与Aβ医源性传播的观点相一致，并提示健康暴露个体可能存在医源性阿尔茨海默病和脑淀粉样血管病风险。