伤口愈合与癌症之间有着一定的关联,所以,癌症常常被描述为“没有愈合的伤口”。然而,目前并不清楚,伤口(例如,手术后伤口,活检及溃疡)是如何影响癌症发展的。近日,来自Bristol大学的研究人员们发现,炎症细胞是如何引起伤口癌变的。相关研究结果在线发表于EMBO J杂志上。
斑马鱼是一种完善建立的,研究癌症细胞生物学的半透明模式生物。 研究人员利用斑马鱼幼苗,做基因修饰,从而在它们的皮肤上产生零星的癌前病变。他们发现,炎性细胞,主要是中性粒细胞,可以快速地从伤口转移到癌前病变细胞,从而引起癌前病变细胞的大量生长。这些免疫细胞可以释放出一种名为前列腺素E2的因子,就是这种因子促进了癌症细胞的生长。这种因子是阿司匹林抗炎的主要作用靶点。在成年斑马鱼的慢性伤口模型中,研究人员发现,反复的伤口可以引起原位的黑色素瘤的高发。此外,研究人员对比了人黑色素瘤样本的炎症反应,这些样本有些是完好的,有些带有“溃疡性”开放伤口。他们发现,黑色素瘤溃疡中的中性粒细胞与癌症细胞的分裂,有很强的相关性,而且,这些病人预后也很差。
这些发现提示,癌症手术及活检引起的炎症反应,可能会对任何残留的癌症产生促生长作用。然而,目前,外科手术仍然是一种重要的癌症治疗方式,而且是治疗未转移的人类实体瘤的最有效的治疗方法。因此,研究清楚,在组织损伤引起炎症反应及癌症发展的过程中,一些重要的动态分子机制,可以为临床医生提供理论基础,从而将癌症病人的风险降到最低。
最后值得一提的是,此项研究中多数实验是在斑马鱼模型中完成的。目前,并没有证据证明,外科手术可以引起炎症及癌症细胞的生长。