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肾内资讯

慢性肾脏病患者降压药物的选择

2015-06-23 02:06
来源:心在线官网   作者:

高血压是慢性肾脏病(CKD)患者病程进展的独立危险因素,CKD又是影响降压药物应用和血压控制的重要疾病。因此,CKD患者的血压管理需要心内科、肾内科医师共同努力解决。

 改善全球肾脏病预后组织(KDIGO)指南强调,CKD 高血压患者,应根据患者的年龄、CKD的进展风险、共存的心血管疾病或其他并发症,以及患者对治疗的耐受性等,拟定个体化的降压目标值和最优化的治疗方案。

1. 利尿剂

(1)大多数CKD的高血压患者需要联合使用2种或2种以上的降压药方可使血压控制达标,联合利尿剂的降压方案在CKD患者中是被推荐的。

(2)应遵循低剂量起始,避免出现血容量不足、低血压、低血钾等情况。

(3)当GFR<30 ml/min(CKD 4~5期),噻嗪类利尿剂常无效,病情需要使用利尿剂时,推荐使用袢利尿剂。

(4)长期使用ACEI或ARB有可能发生醛固酮逃逸,高水平的醛固酮对心血管有促炎症、促纤维化的作用,使用醛固酮拮抗剂除利尿降压作用外,也有对心血管的保护作用,但螺内酯与ACEI或ARB联合应用时更要警惕高钾血症的发生。

(5)噻嗪类利尿剂和β受体阻滞剂联用能有效降低血压,但两种药物都对血糖、血脂、血尿酸代谢有不良影响。因此,对有代谢综合征或糖尿病高风险患者不推荐联合使用。

2. 钙通道阻滞剂(CCB)

CCB是国内使用最广泛的一线降压药,也是CKD各期,尤其是GFR降低而无明显蛋白尿或使用ACEI、ARB有顾虑时的首选降压药。

非二氢吡啶类CCB(如地尔硫卓类)对血管的选择性不如二氢吡啶类,对心脏窦房结、房室结有抑制作用,对心肌有一定的负性肌力作用,与β受体阻滞剂联用易致严重缓慢性心律失常,在进展性CKD中尤为明显,要慎重联用。

CCB的肾脏保护主要依赖其有效的降压作用,只要能有效控制系统血压,便可克服CCB扩张入球小动脉大于扩张出球小动脉的弊端,而不造成肾小球的高压力、高灌注、高滤过,而达到肾脏保护作用。

3. ACEI

ACEI可有效降低系统血压,扩张出球小动脉大于扩张入球小动脉,降低球内压,同时可阻断Ang Ⅱ增加肾小球滤过膜通透性的作用,减少尿蛋白的滤过,经常作为CKD伴有蛋白尿患者的一线降压药。

(1)ACEI联合CCB:在降压机制上体现了血流动力学的互补。CCB直接扩张动脉,激活交感神经,ACEI阻断RAAS系统,发挥协同降压作用,加强靶器官的保护。

(2)ACEI联合利尿剂:有良好的协同降压作用,但要警惕血容量减少时带来的肾损害风险。

(3)ACEI联合ARB:根据现有证据,不建议联合应用ACEI和ARB类降压药。

4. ARB

ARB对血流动力学的影响与ACEI类似,也常是CKD患者(尤其是伴有蛋白尿CKD患者)的首选降压药,但目前没有大规模的临床试验证实ARB降低蛋白尿、延缓肾功能恶化的肾保护作用优于ACEI。

应用ACEI和ARB的注意事项:

(1)合并肾动脉粥样硬化、肾动脉狭窄,特别是双侧肾动脉狭窄,由于机械性狭窄,入球小动脉无法代偿性扩张,导致肾小球滤过率明显下降,肌酐水平明显增高。

(2)血容量不足,此时交感系统和RAAS系统高度兴奋,虽然ACEI和ARB阻断了RAAS系统,但交感神经系统的过度兴奋仍可维持入球小动脉的收缩,造成肾小球灌注不足,滤过率下降,在肾病综合征、失水、使用大量利尿剂时容易出现。

(3)使用非甾体消炎药时,前列腺素系统被阻断,肾小球滤过率完全靠RAAS系统兴奋来维持,如果同时应用ACEI或ARB可使调整肾小球滤过率的RAAS系统也被阻断,而出现肾小球滤过率明显下降。

(4)严重肾功能减退Scr>3 mg/dl(265 mmol/L),Ccr<30 mg/min应慎用ACEI或ARB。

(5)应用ACEI或ARB后Scr较使用前基线水平增高30%以上,应停药观察。

(6)高钾血症、妊娠患者、ACEI或ARB过敏者禁用ACEI或ARB。

5. β受体阻滞剂

(1)CKD患者均有不同程度的交感神经功能亢进,是加速CKD进展的重要因素,故β受体阻滞剂常联合用于CKD各期高血压的治疗。

(2)β受体阻滞剂种类繁多,药理学各异,应根据具体情况进行选择,并提防在进展性CKD中的药物蓄积相关不良反应,如心动过速。

(3)不推荐β受体阻滞剂联合其他可降低心率的药物,如非二氢吡啶类CCB。

(4)亲脂性β受体阻滞剂可通过血脑屏障,与其他中枢作用药物(如可乐定)联用可导致困倦、意识混乱。



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